Steamzine

Steamzine
Ezin českého steampunku

sobota 18. února 2012

Ekosystém dutiny ústní


Poslední dobou se mi honí hlavou hodně témat, která bych chtěla zařadit na tento blog. Patří k nim i nějaká základní informace o správné dentální hygieně. Pokud si stále čistíte chrup krouživými pohyby a nevíte, co je to mezizubní kartáček, tak bude tento budoucí článek pro vás jako dělaný. Než si ale najdu čas na jeho napsání, zveřejním tady pár stran o tom, proč vzniká zubní kaz. Jelikož jsem o tom dosti podrobný text už jednou napsala v rámci svého studia, nechce se mi to rozepisovat znovu, použiji proto svou starou seminární práci. Odbornost textu budete muset nějak překousnout, ale věřím, že to zvládnete. A až se jednou budete cítit sami, tak si vzpomeňte, že na a v těle každého z nás žije 1-1,5 kg prokaryotních organismů - bakterií, které nám většinou pomáhají a potřebujeme je k životu a k tomu, abychom mohli dobře fungovat. Takže člověk vlastně nikdy není sám :)

 

 Abstrakt


Práce popisuje fyziologické osídlení jednotlivých lokalit v dutině ústní. Obsahuje základní přehled zde se vyskytujících bakteriálních rodů a druhů. V poslední části se zaměřuje na vztah streptococcus mutans ke vzniku zubního kazu.

 

Úvod


Lidský organismus je od narození postupně osídlen mikroorganismy ze zevního prostředí. Na kůži a sliznicích se vytváří normální mikrobiální flóra (rezidentní flóra, mikrobiotina), jejíž složení se udržuje konstantní a mikroorganismy jsou zde ve vzájemně vyváženém poměru optimálním pro udržení zdraví (eumikrobie). Rezidentní flóra je charakteristická pro danou lokalitu. Nejedná se pouze o symbiózu mezi mikroorganismy a člověkem, ale i o vzájemné působení, ke kterému dochází v rámci bohatých společenstev desítek až stovek mikrobiálních druhů, které zde vytváří jakýsi ekosystém. Žádný z jeho členů není pro hostitelský organismus primární patogen, ale pokud se dostane do lokalit, kde se běžně nevyskytuje, může se uplatnit jako podmíněný patogen a způsobit infekci.
Příkladem takového systému může být oblast lidského zubu. Několik set různých mikroorganismů zde existuje v miniaturním ekosystému, v němž lze určit rané i pozdní kolonizátory, sukcesní fáze, klimaxové společenstvo a bohatou biodiverzitu včetně predátorů, kořistí, mrchožroutů a vztahů vzájemné závislosti. Členové mikrobiálních zubních společenstev jsou velmi podobní po celém světě. I přes snahy je agresivně odstranit, se tato společenstva objevují znovu a znovu.
V této práci jsem se zaměřila na mikrobiální osídlení ústní dutiny člověka, především na jeho vztah ke vzniku zubního kazu, což je v dnešní době jedna z nejčastějších civilizačních chorob (postihuje až 95% Evropanů).
Dále bych chtěla poukázat na to, že různá ústní společenství jsou poměrně úzce vázána na obvyklé podmínky svého prostředí. Např. změny pH mohou celý tento mikroekosystém rozvrátit. Předpokládá se, že přirozená mikroflóra má určitou roli v první obranné linii těla a vzniká hypotéza, že infekční choroba je spíše důsledkem změn ekologických podmínek než prvotním atakem cizorodých mikrobů. Např. bakterie streptokoka žijící v ústech brání množení streptokoků pneumoniae a s. pylogenes, původců zápalu plic a prudkých zánětů v krku.

Metodika

Materiál pro svou práci jsem čerpala především z učebnic mikrobiologie pro lékařské fakulty. Dále jsem využila články zveřejněné na Internetu.



První, kdo pozoroval mikroorganismy a učinil jejich základní popis, byl holandský obchodník Antony van Leewenhoek (1632-1723). Rozličné tělesné tekutiny zkoumal pod mikroskopem, který si sám setrojil (zvětšení asi 100-270krát). Zakreslil též bakterie přítomné v zubním povlaku. V současné době je známo více než 500 různých mikrobiálních druhů, vyskytujících se v dutině ústní. Jejich počet neustále vzrůstá. Faktory ovlivňující ekosystém v ústní dutině můžeme rozdělit do dvou skupin: faktory lokální povahy a faktory celkové povahy. Mezi faktory lokální povahy patří např. přítomnost či chybění zubů a aloplastických materiálů, stav tvrdých zubních tkání, stav parodontu, stav ústní sliznice, úroveň ústní hygieny, kvalita a kvantita sliny, složení stravy, vliv medikamentů užívaných perorálně anebo vylučujících se do sliny a gingivální tekutiny. Faktory celkové povahy jsou věk, pohlaví, geneticky kódovaný stav imunitního systému, kouření, celková onemocnění, aj.
Udržuje se dynamický rovnovážný stav v zastoupení jednotlivých druhů mikroorganismů. Fyziologická flóra má protektivní efekt před exogenními mikroorganismy.

Vztahy mezi mikrobiálním ekosystémem dutiny ústní a lidským organismem jsou po většinu doby jejich trvání oboustranně výhodné. [1]

Do doby porodu a těsně po porodu je ústní dutina sterilní. Je však možná bakteriální, virová nebo kvasinková kontaminace během porodu. Po prvním příjmu potravy se v ústní dutině novorozence objevují tzv. pionýrské bakteriální druhy (orální streptokoky, Corynebacterium, Lactobacillus sp., Veillonella sp.). Zdrojem infekce je matka, lidé v bezprostředním okolí dítěte a umělá výživa. Přenosovým médiem je slina. V kojeneckém věku mikrobiální osídlování ústní dutiny pokračuje téměř nezávisle na skladbě potravy. Vytváří se tzv. laktační obraz orální mikroflóry. Zůstává stejný až do prořezání dočasné dentice. Převažují v něm aerobní či fakultativně aerobní pionýrské druhy (laktobacily, streptokoky, zejm. S. salivarius, S. mitis). Po prořezání dentice se objevují další mikroorganismy. Patří k nim S. saguinis, S. mutans, S. mitis, aktinomycety, veilonely, Rothia sp., ad. K dalším změnám dochází až v pubertě vlivem hormonálních změn v organismu. Objevují se gramnegativní anaeroby (tyčinky, spirochety) a vzniká tzv. fyziologický obraz orální mikroflóry. Po ztrátě zubů se mikrobiologický nález v dutině ústní blíží laktačnímu obrazu, bývá zde ale navíc přítomen Staphylococcus aureus a kvasinky rodu Candida. Dojde-li pozdějšímu ošetření bezzubých čelistí dentálními implantáty nesoucími fixní nebo snímatelné zubní protézy, obnoví se fyziologický obraz normální orální mikroflóry včetně různých forem plaku.
Osoby používající zubní protézy mají v ústech dvakrát vyšší počet anaerobních mikroorganismů než osoby bez chrupu. [1]

V ústech je trvale přítomna orální tekutina. Tvoří ji převážně slina, ta je produktem slinných žláz, a z menší části gingivální tekutina, což je transudát krevního séra pronikající přes epitel dentogingiválního spojení. Oba sekrety obsahují velké množství antimikrobiálně účinných substancí.
Složení sliny se liší podle žlázy, která ji vytvořila, ale po smísení v ústech tvoří celkovou slinu, která obsahuje antimikrobní peptidy, lysozym, laktoferin, lipasy, peroxidasy, neuraminidasu, lektiny, komplement,  specifické protilátky a mucin. Slina má velký význam pro zachování ekologie dutiny ústní.

Hlavní nespecifický antimikrobní účinek sliny v ochraně ústní dutiny spočívá kromě mechanického oplachování zubních ploch a sliznic především v působení mikrofágů, neutrofilních leukocytů a látek s protimikrobním účinkem. [1]

Slina se podílí na vzniku slinné pelikuly na čistém povrchu zubu a poskytuje zdroje obživy řadě mikroorganismů v dutině ústní. [1]

Seskupení mikroorganismů v dutině ústní je relativně stálé. Uvnitř tohoto ekosystému existuje několik biotopů, které se liší teplotou, kyselostí, nabídkou kyslíku, tenzí oxidu uhličitého, aj. Hladká ústní sliznice (bukální, palatinální, labiální) se rychle obměňuje a s tím je spojena deskvamace rohovějících či nerohovějících buněk orálního epitelu. Mikroorganismy jsou s nimi odplaveny tokem sliny, pohlceny a rozloženy v kyselém žaludečním prostředí. Patří k nim orální streptokoky a hemofily, typicky Simonsiella. Na hřbetu jazyka najdeme hlavně aktinomycety a veilonely, v dásňovém žlábku orální streptokoky a aktinomycety. V mezizubních prostorech a dásňových štěrbinách se pochopitelně vyskytují především anaerobní bakterie. Povrchy zubů  a aloplastické materiály (výplně, protézy, implantáty) se vyznačují tím, že nedochází k obměně buněk jejich povrchu. Mikroorganismy se zde mohou kumulovat a vytvářet mikrobiální biofilm.

Druhově a strukturálně nejsložitější formací v dutině ústní je zubní mikrobiální povlak neboli dentální plak. [1]

Je tvořen velkým množstvím mikroorganismů zavzatých do makromolekulární matrix, která je převážně bakteriálního nebo slinného původu. Přítomnost plaku v ústní dutině je fyziologická jen do určité míry. Kumulace organismů v plaku je obrovská. Pokud překročí hranici  únosnosti hostitelského organismu, může vyvolat oportunní bakteriální, mykotickou či virovou infekci. Během vývoje plaku nejdříve na hladkém povrchu zubu krytém vrstvičkou glykoproteinů a fosfoproteinů (slinná pelikula) během 3-6 hodin vzniká mikrokolonie, tzv. časných bakteriálních kolonizátorů, zejm. orálních streptokoků, aktinomycet, neiserií a hemofilů. Splýváním těchto aerobních mikroorganismů se vytváří nezralý plak.
Během 9-21 dní dochází k další kolonizaci a maturaci plaku. Přibývá anaerobů. Pozdními kolonizátory jsou např. Fusobacterium sp., Porphyromonas sp. a orální spirochety. Bakteriální druhy mezi sebou koagregují.
Zralý plak je tvořen k povrchu zubu nasedající vrstvou vláknitých aktinomycet tvořících prostorovou síť, v níž se nachází kolonie dalších mikroorganismů. Na povrchu je kryt vrstvou odumřelých bakteriálních a epiteliálních buněk a organického detritu, zvanou materia alba.

Některé mikroorganismy dutiny ústní, metabolizují sacharidy za současné produkce kyselin. To může způsobit vznik zubního kazu, což je destrukce tvrdé zubní tkáně (skloviny, dentimu a cementu). U mladých jedinců převažuje kaz ve sklovině, u starších osob v důsledku ústupu gingivy kaz na kořeni zubu. Nezbytnými podmínkami vzniku zubního kazu jsou tvrdé zubní tkáně, jakožto vnímavé hostitelské tkáně; mikroorganismy, jež zubní tkáně osídlují a mají dostatečný kariogenní potenciál; sacharidy, které jsou pro mikroorganismy živným substrátem a určitý čas, ve kterém spolupůsobením jmenovaných činitelů ke vzniku zubního kazu dojde. Při jejich interakci hraje důležitou roli slina. Může svými vlastnostmi ovlivnit vznik a progresi kariézního procesu.
Že mají bakterie hlavní podíl na tvorbě zubního kazu, prokázal před více než sto lety W.D. Miller. Podařilo se mu vyvolat demineralizaci zubů inkubovaných ve slině s chlebem. V r. 1924 izoloval Clarke z kariézních lézí mikrob, který nazval Streptococcus mutans. Studie na tzv. germ-free (bezmikrobních) zvířatech jasně prokázala úlohu mikrobů při vzniku zubního kazu. Tato zvířata, ačkoliv přijímala potravu s vysokým obsahem sacharidů, neonemocněla.
Existuje několik teorií vzniku zubního kazu. Teorie nespecifického plaku říká, že se tohoto procesu účastní všechny mikroorganismy přítomné v dutině ústní stejnou měrou. Teorie specifického plaku naopak soudí, že za vznik zubního kazu odpovídá jen několik málo bakterií (S. mutans a laktobacily). Hypotéza ekologického plaku v sobě spojuje obě předchozí. Na tvrdých zubních tkáních lze najít všechny mikroorganismy spojené s kariézním procesem, ale ne v dostatečných koncentracích k tomu, aby jejich povrch poškodily. Kariézní proces je následkem porušení rovnováhy rezidentní mikroflóry vlivem změněných místních podmínek, tj. snížení pH plaku.
K preventivním opatřením proti zubnímu kazu patří především důsledná ústní hygiena a úprava složení  a strategie příjmu potravy, dále užití fluoridů (působí na metabolismus mikroorganismů), užití antimikrobiálních sloučenin, užití náhradních sladidel, záměna kariogenního kmene za méně kariogenní, vakcinace a pasivní imunizace.




Přehled rezidentní mikroflóry
Grampozitivní koky
Streptococcus
S. mutans (podílí se vzniku zubního kazu)
S. salivarius, S. anginosus
S. mitis
Schopnost adheze k hladkým zubním povrchům krytým jen slinnou pelikulou.
Jsou schopny vzájemné agregace mezi sebou a kongregace s jinými bakteriálními druhy.
Peptostreptococcus
(rody Anaerococcus a Peptoniphilus)
P. micros (častěji u kuřáků s parodontitidou, produkuje proteolytické enzymy)
P. anaerobius (tvoří betalaktamázu)
Běžná součást orální mikroflóry. Lze je izolovat z plaku, kariézních lézí, infikované zubní dřeně, smíšených bakteriálních odontogenních infekcí.

Stomatococcus mucilaris (Micrococcus)
Autochtonní druh; nachází se jen v materiálech odebraných ze hřbetu jazyka
Enterococcus
E. faecalis (má pravděpodobně kariogenní potenciál; součást mikroflóry infikované zubní dřeně a periapikálních zánětlivých ložisek)
Fakultativně aerobní koky

Grampozitivní nesporulující tyčinky a nepravidelné tyčinky
Actinomyces
A. georgiae, A. meyeri, A. ondontolyticus
Některé druhy mají fimbrie
A. naeslundii
A. viscosus
Některé druhy tvoří vlákna
A. israeli (původce cervikofaciální aktinomykózy)
Pleomorfní tyčinky; v ústech ve velkém množství; afinita k zubním povrchům; značná část mikroorganismů všech forem plaku (s výjimkou neadherující či plovoucí složky plaku subgingiválního). Mohou být příčinou chronických infekcí u disponovaných jedinců.

Eubacterium
E. brachy, E. nodatum, E. saphenum,
E. tumidum
Na tvorbě útvarů „corn cobs“ zralého plaku se podílí E. sabureum a E.yurii
Celá řada grampozitivních až gramlabilních tyčinek. Tvoří asi 50% anaerobů subgingiválního plaku parodontálních chobotů, vyskytuje se v dentoalveolárních abscesech.
Lactobacillus
L. acidophilus, L. casei, L. fermentum,
 L. oris, L. plantum, L. salivarius, L. uli
Dochází k taxonomickým změnám
L. acidophilus se již „rozpadl“ na 3 druhy
Tvoří méně než 1% bakterií ústní dutiny. Jsou silně acidogenní. Častěji nacházeny v kariézních lézích tvrdých zubních tkání.
Testy detekující množství laktobacilů ve slině slouží jako indikátory kariogenního potenciálu orální mikroflóry.
Propionibacterium
P. acnes (hlavně v plaku)
P. propionicum (Arachnia propionica) je od Actinomyces israeli odlišitelný jen biochemicky, morfologice nikoliv
Obligátní anaeroby
Corynebacterium matruchotii (Bacterionema)
Nepatogenní autochtonní korynebakterium dutiny ústní
Rothia dentocariosa
Běžná součást plaku. Podmíněně patogenní (infekční endokarditida)
Bifidobacterium dentium
Nepatogenní
Gramnegativní koky
Neisseria
N. mucosae, N. sicca, N. subflava
Nepatogenní. Zastoupen poměrně málo.
Časní kolonizátoři čistých zubních povrchů.
Moraxella catarrhalis (Branhamella)
Pigment tvořící podmíněný patogen dutiny ústní a horních cest dýchacích, často produkující betalaktamázu.
Veillonella
V. atypica
V. dispar
V. parvula
Striktní anaeroby; nacházeny kdekoliv v dutině ústní, nejčastěji v plaku. Mají kariogenní efekt, schopny utilizovat kyselinu mléčnou.
Fakultativně anaerobní nesporulující gramnegativní tyčinky
Haemophilus
H. aphrophilus, H. haemolyticus, H. segnis,  H. paraphrophilus, H. parainfluenzae
H. influenzae není v ústní dutině obvyklý
V dutině ústní se vyskytuje ve slině, na sliznicích, v plaku.
Nízká patogenita (bakteriální endokarditida)
Simonsiella
Kolonizuje sliznici ústní dutiny shluky bakterií, není patogenní
Eikenella corrodens
Podmíněně patogenní druh nalézán v plaku
Capnocytophasa
C. gingivalis, C. granulosa, C. haemolytica, C. ochracea, C. sputigena
Kapnofilní bakterie subgingiválního plaku podílející se na řadě smíšených bakteriálních infekcíodontogenního původu
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Mikroaerofilní bakterie, pravý patogen. Nachází se v subgingiválním plaku dásňových žlábků a parodontálních chobotů i na ústní sliznici.
Obligátně anaerobní nesporulující gramnegativní tyčinky
Bacteroidaceae
Bacteroides sp., Porphyromonas sp, Prevotella sp., Fusobacterium sp., Campylobacterium sp., Leptotrichia sp., Selenomonas sp.
Vztah k chorobám parodontu i k smíšeným bakteriálním odontogenním infekcím. Součást mikroorganismů všech forem plaku.
Druhy pigmentující (porfyrinový pigment jako ochrana proti toxickému vlivu kyslíku) a nepigmentující.
Orální spirochety
Treponema
T. amylovorum, T. denticola, T. vincenti,
T. macrodentium, T.maltophilum, T. oralis, T. scoliodentium, T. socranski, T. vincenti
Striktní anaeroby
Mykoplazmata
M. hominis, M. pneumoniae, M. salivarium
Ve slině
M. buccale, M. orale
Orální sliznice a plak
Viry, houby a protozoa dutiny ústní


Závěr

V 50. letech 20 stol. určili vědci jako původce zubního kazu bakterii zvanou Streptococcus mutans. Tento mikroorganismus vylučuje kyselinu mléčnou, která v dostatečném množství naruší zubní sklovinu a způsobí kaz. Zubní kaz byl velmi vzácný mezi domorodými komunitami před příchodem Evropanů a kontaktem s jejich civilizací. Avšak výskyt zmíněného streptokoka zde byl a je obvyklý. Také zuby z fosilních nálezů jsou překvapivě nezkažené. Příčinou vzniku zubního kazu ve vyspělých zemích je změna stravovacích návyků. Větší přísun rafinovaného cukru pozměnil „starý“ ekosystém dutiny ústní. Jedním z důsledků je hojnější výskyt mikroorganismů vázaných na sacharózu, jakým je právě S. mutans, a tedy vyšší produkce kyseliny mléčné. Měli bychom se proto zamyslet nad svým životním stylem a vhodnými opatřeními, zejm. správnou orální hygienou, zubnímu kazu předcházet.

Použité prameny

[1] Ryšková, O.: Mikrobiolologie pro studující zubního lékařství, Praha, Karolinum 2004

[2] Bednář, M., Fraňková, V., Schindler, J., Souček, A., Vávra, J.: Lékařská mikrobiologie, Praha, Marvil, 1996

[3] OS Paracelsus, překl. Matoušek, L.: O blahodárnosti špíny

[4] Blechová, Z., Časté komunitní infekce dětského věku a jejich léčba, 1. infekční klinika, 2.LF UK

[5] www.molbio.upol.cz


Žádné komentáře:

Okomentovat