Poslední dobou se mi honí hlavou hodně témat, která bych chtěla zařadit na tento blog. Patří k nim i nějaká základní informace o správné dentální hygieně. Pokud si stále čistíte chrup krouživými pohyby a nevíte, co je to mezizubní kartáček, tak bude tento budoucí článek pro vás jako dělaný. Než si ale najdu čas na jeho napsání, zveřejním tady pár stran o tom, proč vzniká zubní kaz. Jelikož jsem o tom dosti podrobný text už jednou napsala v rámci svého studia, nechce se mi to rozepisovat znovu, použiji proto svou starou seminární práci. Odbornost textu budete muset nějak překousnout, ale věřím, že to zvládnete. A až se jednou budete cítit sami, tak si vzpomeňte, že na a v těle každého z nás žije 1-1,5 kg prokaryotních organismů - bakterií, které nám většinou pomáhají a potřebujeme je k životu a k tomu, abychom mohli dobře fungovat. Takže člověk vlastně nikdy není sám :)
Abstrakt
Práce popisuje
fyziologické osídlení jednotlivých lokalit v dutině ústní. Obsahuje základní
přehled zde se vyskytujících bakteriálních rodů a druhů. V poslední části se
zaměřuje na vztah streptococcus mutans ke vzniku zubního kazu.
Úvod
Lidský
organismus je od narození postupně osídlen mikroorganismy ze zevního prostředí.
Na kůži a sliznicích se vytváří normální mikrobiální flóra (rezidentní
flóra, mikrobiotina), jejíž složení se udržuje konstantní a mikroorganismy jsou
zde ve vzájemně vyváženém poměru optimálním pro udržení zdraví (eumikrobie).
Rezidentní flóra je charakteristická pro danou lokalitu. Nejedná se pouze
o symbiózu mezi mikroorganismy a člověkem, ale i o vzájemné
působení, ke kterému dochází v rámci bohatých společenstev desítek až stovek
mikrobiálních druhů, které zde vytváří jakýsi ekosystém. Žádný z jeho
členů není pro hostitelský organismus primární patogen, ale pokud se
dostane do lokalit, kde se běžně nevyskytuje, může se uplatnit jako podmíněný
patogen a způsobit infekci.
Příkladem
takového systému může být oblast lidského zubu. Několik set různých
mikroorganismů zde existuje v miniaturním ekosystému, v němž lze
určit rané i pozdní kolonizátory, sukcesní fáze, klimaxové společenstvo a
bohatou biodiverzitu včetně predátorů, kořistí, mrchožroutů a vztahů
vzájemné závislosti. Členové mikrobiálních zubních společenstev jsou velmi
podobní po celém světě. I přes snahy je agresivně odstranit, se tato
společenstva objevují znovu a znovu.
V této
práci jsem se zaměřila na mikrobiální osídlení ústní dutiny člověka, především
na jeho vztah ke vzniku zubního kazu, což je v dnešní době jedna
z nejčastějších civilizačních chorob (postihuje až 95% Evropanů).
Dále bych chtěla
poukázat na to, že různá ústní společenství jsou poměrně úzce vázána
na obvyklé podmínky svého prostředí. Např. změny pH mohou celý tento
mikroekosystém rozvrátit. Předpokládá se, že přirozená mikroflóra má určitou
roli v první obranné linii těla a vzniká hypotéza, že infekční
choroba je spíše důsledkem změn ekologických podmínek než prvotním atakem
cizorodých mikrobů. Např. bakterie streptokoka žijící v ústech brání
množení streptokoků pneumoniae a s. pylogenes, původců zápalu plic a prudkých
zánětů v krku.
Metodika
Materiál pro svou práci jsem čerpala především z učebnic
mikrobiologie pro lékařské fakulty. Dále jsem využila články zveřejněné na
Internetu.
První, kdo
pozoroval mikroorganismy a učinil jejich základní popis, byl holandský
obchodník Antony van Leewenhoek (1632-1723). Rozličné tělesné tekutiny zkoumal
pod mikroskopem, který si sám setrojil (zvětšení asi 100-270krát). Zakreslil
též bakterie přítomné v zubním povlaku. V současné době je známo více než
500 různých mikrobiálních druhů, vyskytujících se v dutině ústní. Jejich
počet neustále vzrůstá. Faktory ovlivňující ekosystém v ústní dutině
můžeme rozdělit do dvou skupin: faktory lokální povahy a faktory celkové povahy.
Mezi faktory lokální povahy patří např. přítomnost či chybění zubů a
aloplastických materiálů, stav tvrdých zubních tkání, stav parodontu, stav
ústní sliznice, úroveň ústní hygieny, kvalita a kvantita sliny, složení
stravy, vliv medikamentů užívaných perorálně anebo vylučujících se do sliny a
gingivální tekutiny. Faktory celkové povahy jsou věk, pohlaví, geneticky
kódovaný stav imunitního systému, kouření, celková onemocnění, aj.
Udržuje se
dynamický rovnovážný stav v zastoupení jednotlivých druhů mikroorganismů.
Fyziologická flóra má protektivní efekt před exogenními mikroorganismy.
Vztahy mezi
mikrobiálním ekosystémem dutiny ústní a lidským organismem jsou po většinu doby
jejich trvání oboustranně výhodné. [1]
Do doby porodu a
těsně po porodu je ústní dutina sterilní. Je však možná bakteriální, virová
nebo kvasinková kontaminace během porodu. Po prvním příjmu potravy se
v ústní dutině novorozence objevují tzv. pionýrské bakteriální druhy
(orální streptokoky, Corynebacterium, Lactobacillus sp., Veillonella sp.).
Zdrojem infekce je matka, lidé v bezprostředním okolí dítěte a umělá
výživa. Přenosovým médiem je slina. V kojeneckém věku mikrobiální
osídlování ústní dutiny pokračuje téměř nezávisle na skladbě potravy. Vytváří
se tzv. laktační obraz orální mikroflóry. Zůstává stejný až do prořezání dočasné
dentice. Převažují v něm aerobní či fakultativně aerobní pionýrské druhy
(laktobacily, streptokoky, zejm. S. salivarius, S. mitis). Po prořezání dentice
se objevují další mikroorganismy. Patří k nim S. saguinis, S. mutans,
S. mitis, aktinomycety, veilonely, Rothia sp., ad. K dalším změnám dochází
až v pubertě vlivem hormonálních změn v organismu. Objevují se gramnegativní
anaeroby (tyčinky, spirochety) a vzniká tzv. fyziologický obraz orální
mikroflóry. Po ztrátě zubů se mikrobiologický nález v dutině ústní blíží
laktačnímu obrazu, bývá zde ale navíc přítomen Staphylococcus aureus a kvasinky
rodu Candida. Dojde-li pozdějšímu ošetření bezzubých čelistí dentálními
implantáty nesoucími fixní nebo snímatelné zubní protézy, obnoví se
fyziologický obraz normální orální mikroflóry včetně různých forem plaku.
Osoby
používající zubní protézy mají v ústech dvakrát vyšší počet anaerobních
mikroorganismů než osoby bez chrupu. [1]
V ústech je
trvale přítomna orální tekutina. Tvoří ji převážně slina, ta je produktem
slinných žláz, a z menší části gingivální tekutina, což je transudát krevního
séra pronikající přes epitel dentogingiválního spojení. Oba sekrety obsahují
velké množství antimikrobiálně účinných substancí.
Složení sliny se
liší podle žlázy, která ji vytvořila, ale po smísení v ústech tvoří
celkovou slinu, která obsahuje antimikrobní peptidy, lysozym, laktoferin,
lipasy, peroxidasy, neuraminidasu, lektiny, komplement, specifické protilátky a mucin. Slina má velký
význam pro zachování ekologie dutiny ústní.
Hlavní
nespecifický antimikrobní účinek sliny v ochraně ústní dutiny spočívá
kromě mechanického oplachování zubních ploch a sliznic především
v působení mikrofágů, neutrofilních leukocytů a látek
s protimikrobním účinkem. [1]
Slina se podílí
na vzniku slinné pelikuly na čistém povrchu zubu a poskytuje zdroje obživy řadě
mikroorganismů v dutině ústní. [1]
Seskupení
mikroorganismů v dutině ústní je relativně stálé. Uvnitř tohoto ekosystému
existuje několik biotopů, které se liší teplotou, kyselostí, nabídkou kyslíku,
tenzí oxidu uhličitého, aj. Hladká ústní sliznice (bukální, palatinální, labiální)
se rychle obměňuje a s tím je spojena deskvamace rohovějících či
nerohovějících buněk orálního epitelu. Mikroorganismy jsou s nimi
odplaveny tokem sliny, pohlceny a rozloženy v kyselém žaludečním
prostředí. Patří k nim orální streptokoky a hemofily, typicky Simonsiella.
Na hřbetu jazyka najdeme hlavně aktinomycety a veilonely, v dásňovém
žlábku orální streptokoky a aktinomycety. V mezizubních prostorech a
dásňových štěrbinách se pochopitelně vyskytují především anaerobní bakterie.
Povrchy zubů a aloplastické materiály
(výplně, protézy, implantáty) se vyznačují tím, že nedochází k obměně
buněk jejich povrchu. Mikroorganismy se zde mohou kumulovat a vytvářet
mikrobiální biofilm.
Druhově a
strukturálně nejsložitější formací v dutině ústní je zubní mikrobiální
povlak neboli dentální plak. [1]
Je tvořen velkým
množstvím mikroorganismů zavzatých do makromolekulární matrix, která je
převážně bakteriálního nebo slinného původu. Přítomnost plaku v ústní
dutině je fyziologická jen do určité míry. Kumulace organismů v plaku je
obrovská. Pokud překročí hranici
únosnosti hostitelského organismu, může vyvolat oportunní bakteriální,
mykotickou či virovou infekci. Během vývoje plaku nejdříve na hladkém
povrchu zubu krytém vrstvičkou glykoproteinů a fosfoproteinů (slinná pelikula)
během 3-6 hodin vzniká mikrokolonie, tzv. časných bakteriálních
kolonizátorů, zejm. orálních streptokoků, aktinomycet, neiserií a hemofilů.
Splýváním těchto aerobních mikroorganismů se vytváří nezralý plak.
Během 9-21 dní
dochází k další kolonizaci a maturaci plaku. Přibývá anaerobů. Pozdními
kolonizátory jsou např. Fusobacterium sp., Porphyromonas sp. a orální
spirochety. Bakteriální druhy mezi sebou koagregují.
Zralý plak je
tvořen k povrchu zubu nasedající vrstvou vláknitých aktinomycet tvořících
prostorovou síť, v níž se nachází kolonie dalších mikroorganismů. Na
povrchu je kryt vrstvou odumřelých bakteriálních a epiteliálních buněk a
organického detritu, zvanou materia alba.
Některé mikroorganismy
dutiny ústní, metabolizují sacharidy za současné produkce kyselin. To může
způsobit vznik zubního kazu, což je destrukce tvrdé zubní tkáně (skloviny, dentimu
a cementu). U mladých jedinců převažuje kaz ve sklovině, u starších osob
v důsledku ústupu gingivy kaz na kořeni zubu. Nezbytnými podmínkami vzniku
zubního kazu jsou tvrdé zubní tkáně, jakožto vnímavé hostitelské tkáně;
mikroorganismy, jež zubní tkáně osídlují a mají dostatečný kariogenní
potenciál; sacharidy, které jsou pro mikroorganismy živným substrátem a určitý
čas, ve kterém spolupůsobením jmenovaných činitelů ke vzniku zubního kazu dojde.
Při jejich interakci hraje důležitou roli slina. Může svými vlastnostmi
ovlivnit vznik a progresi kariézního procesu.
Že mají bakterie
hlavní podíl na tvorbě zubního kazu, prokázal před více než sto lety W.D. Miller.
Podařilo se mu vyvolat demineralizaci zubů inkubovaných ve slině
s chlebem. V r. 1924 izoloval Clarke z kariézních lézí
mikrob, který nazval Streptococcus mutans. Studie na tzv. germ-free
(bezmikrobních) zvířatech jasně prokázala úlohu mikrobů při vzniku zubního
kazu. Tato zvířata, ačkoliv přijímala potravu s vysokým obsahem sacharidů,
neonemocněla.
Existuje několik
teorií vzniku zubního kazu. Teorie nespecifického plaku říká, že se tohoto
procesu účastní všechny mikroorganismy přítomné v dutině ústní stejnou
měrou. Teorie specifického plaku naopak soudí, že za vznik zubního kazu
odpovídá jen několik málo bakterií (S. mutans a laktobacily). Hypotéza
ekologického plaku v sobě spojuje obě předchozí. Na tvrdých zubních
tkáních lze najít všechny mikroorganismy spojené s kariézním procesem, ale
ne v dostatečných koncentracích k tomu, aby jejich povrch poškodily.
Kariézní proces je následkem porušení rovnováhy rezidentní mikroflóry vlivem
změněných místních podmínek, tj. snížení pH plaku.
K preventivním
opatřením proti zubnímu kazu patří především důsledná ústní hygiena a úprava
složení a strategie příjmu potravy, dále
užití fluoridů (působí na metabolismus mikroorganismů), užití antimikrobiálních
sloučenin, užití náhradních sladidel, záměna kariogenního kmene za méně
kariogenní, vakcinace a pasivní imunizace.
Přehled
rezidentní mikroflóry
|
|
Grampozitivní
koky
|
|
Streptococcus
S. mutans (podílí se vzniku zubního kazu)
S. salivarius, S. anginosus
S. mitis
|
Schopnost adheze k hladkým
zubním povrchům krytým jen slinnou pelikulou.
Jsou schopny vzájemné agregace
mezi sebou a kongregace s jinými bakteriálními druhy.
|
Peptostreptococcus
(rody Anaerococcus a
Peptoniphilus)
P. micros (častěji u kuřáků s parodontitidou, produkuje
proteolytické enzymy)
P. anaerobius (tvoří betalaktamázu)
|
Běžná součást orální mikroflóry.
Lze je izolovat z plaku, kariézních lézí, infikované zubní dřeně,
smíšených bakteriálních odontogenních infekcí.
|
Stomatococcus mucilaris
(Micrococcus)
|
Autochtonní druh; nachází se jen
v materiálech odebraných ze hřbetu jazyka
|
Enterococcus
E. faecalis (má pravděpodobně kariogenní potenciál; součást
mikroflóry infikované zubní dřeně a periapikálních zánětlivých ložisek)
|
Fakultativně aerobní koky
|
Grampozitivní
nesporulující tyčinky a nepravidelné tyčinky
|
|
Actinomyces
A. georgiae, A. meyeri, A. ondontolyticus
Některé druhy mají fimbrie
A. naeslundii
A. viscosus
Některé druhy tvoří vlákna
A. israeli (původce cervikofaciální aktinomykózy)
|
Pleomorfní tyčinky; v ústech
ve velkém množství; afinita k zubním povrchům; značná část
mikroorganismů všech forem plaku (s výjimkou neadherující či plovoucí složky
plaku subgingiválního). Mohou být příčinou chronických infekcí u disponovaných
jedinců.
|
Eubacterium
E. brachy, E. nodatum, E. saphenum,
E. tumidum
Na tvorbě útvarů „corn cobs“
zralého plaku se podílí E. sabureum
a E.yurii
|
Celá řada grampozitivních až
gramlabilních tyčinek. Tvoří asi 50% anaerobů subgingiválního plaku
parodontálních chobotů, vyskytuje se v dentoalveolárních abscesech.
|
Lactobacillus
L. acidophilus, L. casei, L. fermentum,
L. oris, L. plantum, L.
salivarius, L. uli
Dochází k taxonomickým
změnám
L. acidophilus se již „rozpadl“
na 3 druhy
|
Tvoří méně než 1% bakterií ústní
dutiny. Jsou silně acidogenní. Častěji nacházeny v kariézních lézích
tvrdých zubních tkání.
Testy detekující množství
laktobacilů ve slině slouží jako indikátory kariogenního potenciálu
orální mikroflóry.
|
Propionibacterium
P. acnes (hlavně v plaku)
P. propionicum (Arachnia propionica) je od Actinomyces
israeli odlišitelný jen biochemicky, morfologice nikoliv
|
Obligátní anaeroby
|
Corynebacterium matruchotii
(Bacterionema)
|
Nepatogenní autochtonní
korynebakterium dutiny ústní
|
Rothia dentocariosa
|
Běžná součást plaku. Podmíněně
patogenní (infekční endokarditida)
|
Bifidobacterium dentium
|
Nepatogenní
|
Gramnegativní
koky
|
|
Neisseria
N. mucosae, N. sicca, N. subflava
|
Nepatogenní. Zastoupen poměrně
málo.
Časní kolonizátoři čistých
zubních povrchů.
|
Moraxella catarrhalis
(Branhamella)
|
Pigment tvořící podmíněný patogen
dutiny ústní a horních cest dýchacích, často produkující betalaktamázu.
|
Veillonella
V. atypica
V. dispar
V. parvula
|
Striktní anaeroby; nacházeny
kdekoliv v dutině ústní, nejčastěji v plaku. Mají kariogenní efekt,
schopny utilizovat kyselinu mléčnou.
|
Fakultativně
anaerobní nesporulující gramnegativní tyčinky
|
|
Haemophilus
H. aphrophilus, H. haemolyticus, H. segnis, H. paraphrophilus, H. parainfluenzae
H. influenzae není v ústní dutině obvyklý
|
V dutině ústní se vyskytuje ve
slině, na sliznicích, v plaku.
Nízká patogenita (bakteriální
endokarditida)
|
Simonsiella
|
Kolonizuje sliznici ústní dutiny
shluky bakterií, není patogenní
|
Eikenella corrodens
|
Podmíněně patogenní druh nalézán
v plaku
|
Capnocytophasa
C. gingivalis, C. granulosa, C. haemolytica, C. ochracea, C.
sputigena
|
Kapnofilní bakterie
subgingiválního plaku podílející se na řadě smíšených bakteriálních
infekcíodontogenního původu
|
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
|
Mikroaerofilní bakterie, pravý
patogen. Nachází se v subgingiválním plaku dásňových žlábků a
parodontálních chobotů i na ústní sliznici.
|
Obligátně
anaerobní nesporulující gramnegativní tyčinky
|
|
Bacteroidaceae
Bacteroides sp., Porphyromonas sp, Prevotella sp., Fusobacterium sp.,
Campylobacterium sp., Leptotrichia sp., Selenomonas sp.
|
Vztah k chorobám parodontu i
k smíšeným bakteriálním odontogenním infekcím. Součást mikroorganismů
všech forem plaku.
Druhy pigmentující (porfyrinový
pigment jako ochrana proti toxickému vlivu kyslíku) a nepigmentující.
|
Orální
spirochety
|
|
Treponema
T. amylovorum, T. denticola, T. vincenti,
T. macrodentium, T.maltophilum, T. oralis, T. scoliodentium, T.
socranski, T. vincenti
|
Striktní anaeroby
|
Mykoplazmata
|
|
M. hominis, M. pneumoniae, M. salivarium
|
Ve slině
|
M. buccale, M. orale
|
Orální sliznice a plak
|
Viry, houby a protozoa dutiny
ústní
|
Závěr
V 50.
letech 20 stol. určili vědci jako původce zubního kazu bakterii zvanou
Streptococcus mutans. Tento mikroorganismus vylučuje kyselinu mléčnou, která
v dostatečném množství naruší zubní sklovinu a způsobí kaz. Zubní kaz byl
velmi vzácný mezi domorodými komunitami před příchodem Evropanů a kontaktem
s jejich civilizací. Avšak výskyt zmíněného streptokoka zde byl a je
obvyklý. Také zuby z fosilních nálezů jsou překvapivě nezkažené. Příčinou
vzniku zubního kazu ve vyspělých zemích je změna stravovacích návyků. Větší
přísun rafinovaného cukru pozměnil „starý“ ekosystém dutiny ústní. Jedním
z důsledků je hojnější výskyt mikroorganismů vázaných na sacharózu, jakým
je právě S. mutans, a tedy vyšší produkce kyseliny mléčné. Měli
bychom se proto zamyslet nad svým životním stylem a vhodnými opatřeními, zejm.
správnou orální hygienou, zubnímu kazu předcházet.
Použité prameny
[1] Ryšková, O.:
Mikrobiolologie pro studující zubního lékařství, Praha, Karolinum 2004
[2] Bednář, M.,
Fraňková, V., Schindler, J., Souček, A., Vávra, J.: Lékařská mikrobiologie,
Praha, Marvil, 1996
[3] OS
Paracelsus, překl. Matoušek, L.: O blahodárnosti špíny
[4] Blechová,
Z., Časté komunitní infekce dětského věku a jejich léčba, 1. infekční klinika,
2.LF UK
[5]
www.molbio.upol.cz
Žádné komentáře:
Okomentovat